根据国家环保部门有关资料表明：室内空气污染比室外高5～10倍，室内空气污染物多达500多种。室内空气污染已成为多种疾病的诱因，而甲醛则是造成室内空气污染的一个主要方面。

甲醛对健康危害主要有以下几个方面：

a、刺激作用：甲醛的主要危害表现为对皮肤黏膜的刺激作用，甲醛是原浆毒物质，能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和 水肿、眼刺激、头痛。

b、致敏作用：皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死，吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。

c、致突变作用：高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下，可引起鼻咽肿瘤。

d、突出表现：头痛、 头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记忆力减退以及植物神经紊乱等；孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形，甚至死亡，男子长期吸入可导致男子精子畸形、死亡等。

毒理学资料及环境行为

急性毒性：LD50800mg/kg（大鼠经口），2700mg/kg（兔经皮）；LC50590mg/m³（大鼠吸入）；人吸入60～120mg/m³，发生支气管炎、肺部严重损害；人吸入12～24mg/m³，，鼻、咽黏膜严重灼务、流泪、咳嗽；人经口10～20mL，致死。

亚急性和慢性毒性：大鼠吸入50～70mg/m³，1小时/天，3天/周，35周，发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变；人吸入20～70mg/m³×长时间，食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠；人吸入12mg/m³×长期接触，嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。

致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。哺乳动物体细胞突变：人淋巴细胞130μmol/L。姊妹染色体交换：人淋巴细胞37pph。

生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：200mg/kg（1天，雄性），对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度（TCL0）：12μg/m³，24小时（孕1～22天），引起新生鼠生化和代谢改变。

致癌性：IARC的致癌性评论曾为“动物阳性；人类不明确”，后经过进一步研究，在2006年确定为1类致癌物（即对人类及动物均致癌——"sufficient evidence of carcinogenicity"）。

代谢和降解：

环境中甲醛的主要污染来源是有机合成、化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合物在环 境中降解也产生甲醛，如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性，在有氧化性物质存在条件下，能被氧化为甲酸。例如进入水体环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解，因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、化学和生物等的共同作用下，被逐渐稀释氧化和降解。

甲醛的氧化降解过程如下：2HCHO+O₂→2HCOOH₂HCOOH+O₂→2H₂O+2CO₂

残留与蓄积：

资料记载，工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180～720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染，水中甲醛含量可以比表层土高 出10～20倍。

甲醛在环境中颇稳定，当水中甲醛浓度为5mg/L时（20℃），观察结果表明，5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时，可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时，能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时，生物耗氧过程全部中止，水中微生物被杀死。

迁移转化：

甲醛由于沸点低又易溶于水 ，所以主要通过大气和水排放进入环境。生产甲醛的工厂其未处理的气体，当排放高度为18米时，其距工厂250～500米的大气样品中，甲醛含量均在0.035mg/m³以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/m³；200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/m³；400米处均低于0.012mg/m³。

工业废水中排放的甲醛含量由于行业不同有很大差别，其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水，含甲醛量高达2.5%。

危险特性：

其蒸气与空气形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。

燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳。